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桥本氏甲状腺炎诊断

2018-04-23 17:11 来源:重庆骑士医院

桥本甲状腺炎(HT)于1912年由Hashimoto提出,是最常见的自身免疫性甲状腺疾病,又称为慢性淋巴细胞性甲状腺炎。HT患者的甲状腺组织因淋巴细胞或浆细胞侵润、间质纤维化、甲状腺滤泡上皮细胞变性破坏,大多数患者最终会导致甲状腺功能减退而出现甲减的系列症状。

HT可导致甲状腺肿大及甲状腺结节,增加肿瘤风险。甲状腺超声检查可见甲状腺呈弥漫性肿大、质地不均,或伴甲状腺结节,极少数患者甲状腺萎缩。HT男女发病率为1:8,好发于30岁左右的育龄期女性。

HT在临床工作中诊断主要是依据甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)等自身抗体的检测和甲状腺超声检查以及甲状腺功能进行评估诊断。HT患者中有90%的TPOAb、TGAb明显增高。

甲状腺过氧化物酶(TPO)是甲状腺特异性蛋白质之一,分布在甲状腺滤泡细胞膜的表面和细胞质中,是甲状腺激素合成的关键酶。

甲状腺球蛋白(TG)是甲状腺最丰富、最重要的蛋白质,是甲状腺细胞及大部分滤泡胶体的组成部分,是甲状腺激素合成的基质及储存库。

血清TPOAb、TGAb水平升高实际上表示甲状腺处于活动状态,因为自身免疫破坏导致TPO、TG从甲状腺滤泡释放入血增多,使机体产生大量的甲状腺自身抗体。

TPO 具有数个B细胞反应性抗原表位,不同的抗血清可以识别不同的抗原表位,TPO表位的异常表达或TPOAb与TPO的免疫反应是甲状腺细胞损伤的重要机制。

TPOAb可通过激活补体、抗体依赖的细胞毒作用及其致敏T杀伤细胞等机制导致甲状腺上皮细胞的破坏;而TPOAb与TPO结合后,可抑制TPO的酶活性,使甲状腺激素合成减少。

TGAb属IgG,TG与抗体复合物可在甲状腺中沉淀,激活K细胞,破坏甲状腺。TPO是导致HT的关键自身抗原,TG主要是参与动物甲状腺炎的致病过程。

总之TPOAb、TGAb是HT病情活动的指标,其水平升高提示着甲状腺细胞破坏以及甲状腺淋巴细胞侵润,是甲状腺自身免疫功能紊乱的标志,是诊断的主要依据。

HT诊断要点:①中年女性,甲状腺弥漫性肿大,质地坚韧,不论甲状腺功能如何均应考虑本病。②血清TGAb、 TPOAb滴度明显升高(>50%),可基本确诊。③临床表现不典型者,需抗体滴度连续二次≥60%,同时有甲亢表现者需抗体滴度≥60持续半年以上。④本病需与甲状腺癌鉴别,后者抗体阴性。文献报道本病中甲状腺癌的发生率为5%-17%。

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